Neurology-以前梗死CT低密度病变，或在血管再通后缓解

急适度栓塞适度卒于中会的机械血栓切除术（MT）是普遍认为的之前可逆大肺部单线（LVO）病患的疗法作法，可增加病患的肾功能1。结缔秘密组织秘密组织是否得到挽救，与梗死的繁殖暂缓有关。此外，临床研究经济效益也与能避免黏膜的持续发展直接关的，黏膜是栓塞适度脑秘密组织遭遇梗塞的流行病学流行病学特适度。通常情况下，脑梗塞经历了一个水平衡紊乱的过程，巨噬细胞质巨噬细胞毒适度黏膜、巨噬细胞外原子适度黏膜和巨噬细胞外肺部适度黏膜，随后胃肠道撕裂。CT中会后期梗死的可见核磁共振特适度是基于每个秘密组织体素的白莲摄水避免的栓塞病灶低通量。这种用水消化（net water uptake）值得注意栓塞秘密组织收尾的便是举例来说的肺部适度黏膜与胃肠道的破坏，避免渗透适度增加，酶和液体移动到间质和巨噬细胞质的空间。

然而，有确凿表明，后期脑水浓度的增加是由以下因素所引起的，甚至在胃肠道的结构改变遭遇之之前，钠原子就已经诱发地运输到巨噬细胞外空间。因此，用水吸收避免的后期发炎低通量的持续发展确实不只遭遇在胃肠道撕裂的肺部适度黏膜之后，而是确实格外以前地由原子适度黏膜之后的诱发阳原子移动启动。 潜在的连续适度原子适度黏膜的流行病学流行病学学与肺部源适度黏膜不同，因为只有Na+运输诱发，但胃肠道对酶的排斥是正常的。原子适度黏膜收尾的后期用水流入是由Na+积累引起的，比肺部适度黏膜收尾的白蛋白流入以前6时长或格外多。

目之前仍不清楚这一流行病学流行病学过程在多其本质上促成了后期的发炎低通量，以及在何种持续适度上和何种情况下，这一栓塞收尾可以被既定的疗法方法所企图，甚至完胜。

传统上，栓塞适度发炎摄水作为CT中会后期发炎低通量的原因被视为是反映了举例来说的秘密组织损伤。这已被应用于临床研究，将CT中会消失的栓塞秘密组织低通量作为溶栓和肺部内疗法的选择工具。阿尔伯塔中会风计划后期CT评分（ASPECTS）根据动态上值得注意的低通量，捕获后期梗死的持续适度，物理上必须脑秘密组织白莲消化湿气。经年累月的值得注意举例来说的秘密组织低通量化（即低ASPECTS）则会排除溶栓和/或肺部内疗法，因为假定经年累月举例来说的梗死是险恶的，与疗法关的的风险增加，秘密组织救人的益处很小。

然而，基于CT中会后期栓塞适度发炎低通量的举例来说秘密组织损伤的教条确实是有争议的。有传闻说，在仅仅再灌注后，少数病例标示出值得注意的完胜适度发炎低通量。系统的CT核磁共振基本原理分析还没有消失。进一步明白黏膜暂缓或连续适度的遭遇，则会鼓励神经保护适度的辅助疗法作法，以增加病童的肾功能。

柏林哥廷根大学的Gabriel Broocks等人，分析通过用水消化量化评估CT中会的栓塞适度发炎低通量，作为血栓切除之前后肺部源适度脑梗塞的核磁共振生命体标志。有分析表明，肺部再通能增加脑梗塞的黏膜困难重重。因此他们举例，肺部再通也确实促成黏膜仅仅暂缓，甚至确实促成发炎低通量的连续适度。主要目标是分析肺部内再通后CT中会黏膜暂缓和栓塞发炎低通量完胜的状况和频率。方法：经过连续筛选，确立184名急适度栓塞适度之前可逆卒于中会病患。借助于中风CT和随访CT中会基于CT通量观测的基本原理发炎用水消化（NWU）确定栓塞适度脑黏膜，并计算出ΔNWU的关联适度。分析了黏膜困难重重与底片和临床研究参数的关系。在第90天，使用改良后的Ranking Scale（mRS）评分来评估临床研究结果。

他们发现，27/184名病患（14.7%）标示出黏膜暂缓，3名病患（1.6%）表现出值得注意的黏膜连续适度。很高的再通持续适度（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急适度卒于中会CT中会，代表后期梗死的发炎低通量很罕有，但在仅仅再通后确实是可逆的。在成功的较慢肺部再通后，急适度脑梗塞病灶的黏膜困难重重则会被企图，从而增加功能结局。今后的分析必须分析后期肺部再通可以企图甚至完胜栓塞秘密组织的肺部适度黏膜的状况。

原意出处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.