阿尔佩海默症的最新研究成果！盘点来了

现今，外科上关于阿尔茨海默得病的疗法都是一些卫生保健以及受惠疗法。阿尔茨海默得病的得产妇一旦被诊断出来，之外只能被动等待。有些人意味著等到的是死亡，而有些更为幸货的，意味著就等到了从重新疗法抑制剂和核心技术。而从前国际上对于阿尔茨海默得病的研究成果，从未到哪一步了呢？上面和大家回馈6个8月份以来具体国际杂志上刊登的研究成果结果。一、乙哚乙酸有意味著减缓阿尔茨海默氏病症的转型一项来自加州大学伯克利分校的从新研究成果显示，阿尔茨海默得病通过细胞膜排泄的β淀粉样肽，侵害胃肠道功用，在此之后再进一步排泄到人脑脊液中的，对神经细胞心理健康产生严峻的因素。先前，有很多研究成果从未表明，β-淀粉样肽斑块是阿尔茨海默得哮喘人脑中的成型的核能糖体挤满体，就会冲击许多人脑功用，并可以杀死神经细胞。它们还可以冲击胃肠道(人体中的一道更加紧密的边界，并不需要不必要血液循环中的的危害分子就会踏入人脑)。因此，这一项研究成果驳斥了一个从重新简而言之：制造并不需要完全恢复胃肠道的抑制剂，或许就可以减缓阿尔茨海默氏病症神经细胞中的的细胞膜死亡，减缓阿尔茨海默得病的进展。随后，该研究成果的研究成果职员检验了两种抑制剂，这些抑制剂先前已被证明了在一些更为简单的内皮的组织框架中的对胃肠道有稳固作用，并且外经FDA批准可用疗法其他疾得病。他们注意到，注意到其中的一种来由etodolac(中的文名依托度酸、 乙哚乙酸)的抑制剂，优点更加好，胃肠道逆得更紧，神经细胞的存活率得到改善。而另一种抑制剂倍氯米松则基本上对的组织框架中的的胃肠道积水没人反应。以前，加州大学伯克利分校和MGH小组正在与抑制剂制造联盟合作，找到并不需要更好地完全恢复阿尔茨海默得哮喘胃肠道的其他抑制剂。二、膳食神经递质可减低痴呆病症的效用一项来自南端爱沙尼亚大学的判读性研究成果首次注意到，蔬果摄入甘油乙基神经递质与减低痴呆效用有关。该研究成果结果发表在《英美两国外科Medicine杂志》上。这项研究成果开始于1984 - 1989年，分析了约2，500名成年在42至60岁之间的爱沙尼亚成年人，他们的蔬果和风俗以及心理病圆锥形一般；此后在研究成果开始4年后，差不多500名成年人完成了测量其心灵和感知加工的检验；在平外值22年的随访期间，337名成年人患了痴呆病症。研究成果一些人蔬果中的甘油乙基神经递质的主要比如说是猪肉(39%)和肉(37%)。该研究成果判读注意到，与摄取量最低的成年人相比，蔬果中的甘油乙基神经递质摄取量极高的成年人患痴呆病症的效用减低了28%，同时蔬果中的甘油乙基神经递质摄取量极高的成年人，在心灵力和语言控制能力的检验中的也表现出色。事实上，神经递质从前可用英美两国的多种医疗饮料中的，可用疗法更早阿尔茨海默氏病症。神经递质是一种要能的营养素，通常以各种化合物的形式存在于食物中的，更早研究成果已将神经递质摄入与人脑的感知加工控制能力联系了出去，并且足够的神经递质摄入意味著在卫生保健感知衰退和阿尔茨海默得病中的发挥作用。三、远红外相对论性等离子可可用疗法阿尔茨海默得病一项来自札幌南端海大学的研究成果探险了一种从重新核心技术。该核心技术可可用疗法无关淀粉样肽挤满的疾得病，淀粉样肽是阿尔茨海默氏病症的药理学标志物。该核心技术说明，要将这些淀粉样肽的挤满体用相对论性等离子来水解。该项研究成果由札幌南端海大学红外电子等离子研究成果中的心和大阪大学科学与工业研究成果的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama副教授和Akinori Irizawa副教授都是由，该核心技术用的相对论性等离子是远红外(FIR)相对论性等离子(FEL)，专指FIR-FEL，对水解淀粉样肽挤满体有一定的优点。四、阿尔茨海默得病的从新得病因在基本上几十年中的，实质上理论外看来，阿尔茨海默得病的特征是人脑中的的斑块和缠结。斑块，也就是专指β-淀粉样肽的核能糖体片段的海床，像是像神经细胞之间的空间中的的致密。缠结，tau的错觉纤维，另一种核能糖体，像是像在细胞膜内释放出的纤维束。但一项来自加州大学河滨分校，发表在英美两国化学学就会医学期刊ACS Central Science上的研究成果驳斥，除斑块和缠结外，在患有阿尔茨海默得病的人的人脑中的，他们还判读到细胞膜膜备份的问题。像人脑中的的神经细胞，一种更加脆弱的，不就会来进行细胞膜分裂的细胞膜，最容不免不免受到细胞膜膜的因素，特别是当大量的细胞膜膜备份时，很意味著就是阿尔茨海默得病。细胞膜膜是细胞膜内的细胞膜器，当作细胞膜的垃圾桶的角色。才将的核能糖体和脂类被带回细胞膜膜中的，就就会水解成它们的单体，然后货回到细胞膜中的，构建成从重新核能糖体和脂类。但细胞膜膜有一个在技术上：如果踏入的有机物没有被水解成小块，那么那些打碎也不能离开细胞膜膜，此时，细胞膜膜就就会被“备份”出去。该研究成果注意到，人脑中的寿命更为粗大的核能糖体就会自己来进行掩饰，使它们不不免被细胞膜膜消化系统。而随着人的成年的增粗大，这种类型的核能糖体意味著就会越来越多，导致被备份的细胞膜膜也越来越多；此外，这种核能糖体意味著就是从未被证明了与阿尔茨海默得病有关的β-淀粉样肽和tau核能糖体。该项研究成果之后说明，如果有抑制剂可以不必要这些核能糖体逆性，那么就有意味著不必要和改逆阿尔茨海默病症的进展。五、阿尔茨海默氏病症就会冲击让我们依然镇定的神经细胞，常在午睡逆粗大一项来自加州大学才将金山分校的研究成果表明Tau缠结，就会导致阿尔茨海默得病的心灵问题显现出之后，就显现出常在以致于午睡的现象。该研究成果注意到，阿尔茨海默得病就会直接反击全权负责常在镇定的人脑周边，而这些人脑周边(仅限于受嗜睡病症因素的人脑部分)，是阿尔茨海默得病中的神经退行性疾得病的率先补给品之一。因此常在以致于睡眠，尤其是在没有轻微的夜间睡眠问题时，可以作为疾得病的更早预警频率。该研究成果通过精准的测量注意到，与心理健康的人脑相比，阿尔茨海默得哮喘的人脑特别是在显着的tau肽释放出，并且这些tau肽释放出的周边，蓝斑(LC)、下丘人脑外侧周边(LHA)和结节核能(TMN) 周边，从未失去了上百75%的神经细胞。六、阿尔茨海默氏病症的抑郁病疼痛意味著是感知控制能力下降的迹象一项来自麻萨诸塞州总医院的从新研究成果注意到，抑郁病症病疼痛与人脑淀粉样肽(阿尔茨海默氏病症的药理学标志物)独自显现出时，意味著引来人脑更早心灵和思维的推移。抑郁病疼痛本身意味著是痴呆得病病症外科前过渡期的更早推移之一。因此，这个注意到给了医院和人们一个并不需要融洽效用评估高危一些人的机就会，并且本来还意味著引进阻挠措施来卫生保健或减缓阿尔茨海默得病(AD)引来的感知控制能力下降。